Данные Мадсена (Madsen, 1994; см. также Masters, 1994) о роли серотонина у Homo sapiens выявили более сложную картину: (1) у людей с "маккиавелиевским типом личности" (агрессивных, властолюбивых, целеустремленных, аморальных) социальный ранг нарастает по мере повышения уровня серотонина в крови; (2) у людей противоположного типа личности - "уступчивых моралистов" социальный ранг убывает по мере повышения уровня серотонина. Одно из возможных объяснений - серотонин (при его достаточном уровне) проявляет истинный тип личности человека, он становится "самим собой", как говорил тролль в "Пер Гюнте" Ибсена.
Если же имеется дефицит серотонина , то, независимо от типа личности, наступает депрессия и снижение контроля за импульсивным поведением. Дефицит серотонина стимулирует некоторые виды агрессии, в частности, агрессивность, вызванную страхом. У мартышек-верветок низкий уровень серотонина в сыворотке крови коррелирует с повышенной агрессивностью, подрывающей стабильность биосоциальной системы. Как и у человека, поведение приобретает импульсивный характер: мартышки забывают социальные нормы и атакуют особей высокого ранга (мартышки совершают аналоги противоправных действий в человеческом обществе).
Однако хладнокровное, целенаправленное самоутверждающее (ассертативное) поведение, также часто вовлекающее элементы агрессии, наоборот, свойственно индивидам с высоким уровнем серотонина. Конечно, нельзя все сводить только к низким или высоким уровням серотонина. От типа личности (включая характерные для нее уровни других нейротрансмиттеров) зависит, каковы будут последствия, например, снижения активности серотониновой системы мозга: депрессия, самоубийство, убийство, поджог или отсутствие социально опасных результатов. Так, снижение уровня серотонина в мозгу вместе с повышением уровней катехоламинов (норадреналина, дофамина) - предпосылка повышенной социально опасной агрессивности.
Изучена роль серотониновой системы мозга в таких патологических состояниях, как сезонное функциональное расстройство (СФР) и предменструальный синдром (ПМС). В обоих случаях к симптомам болезни относятся депрессия, тревога, нередко та или иная степень ослабления контроля за импульсами. При СФР эти явления наступают в осенне-зимний период, сопровождаются удлинением сна и связаны с активацией синтеза мелатонина, который предположительно подавляет активность серотониновой системы. ПМС наступает в последние дни менструального цикла, причем смена гормонального фона в этот период также сказывается на уровне серотонина в мозгу). Дефицит серотонина способствует алкоголизму (алкоголь временно повышает уровень серотонина, но в долговременной перспективе понижает его). Интересно, что у мартышек-верветок особи с низким уровнем серотонина также склонны к употреблению алкоголя.
Предполагается роль нарушений в серотониновой системе при шизофрении и болезни Альцгеймера. Эти недуги, впрочем, вовлекают и другие нейротрансмиттеры - при шизофрении характерен избыток дофамина, а при болезне Альцгеймера - дефицит ацетилхолина, отвечающего за процессы запоминания новой информации.
Весьма существенное влияние на уровни серотонина и дугих нейромедиаторов оказывает социальная среда и связанные с ней переживания. Потеря близкого человека ведет к снижению уровней серотонина и норадреналина, в мозгу человека . Изменения уровней нейротрансмиттеров наблюдаются вследствие не только реальных, но и воображаемых (или ожидаемых) социальных событий - это так называемая интериоризованная социальная среда. Ожидание важной победы или сексуальная фантазия вызывают повышение уровня серотонина; уровни норадреналина и дофамина при этом могут снижаться.
Окись азота привлекает интерес биосоциологов, поскольку именно это вещество вырабатывается кожей при взаимных ласках (груминге) у животных и человека. Как летучее низкомолекулярное вещество, NO легко проникает в мозг, где и вызывает эффект, улучшая настроение. Мыши с нефункционирующей NO-синтазой характеризуются повышенной агрессивностью по отношению к чужакам и друг к другу, а также частыми попытками копулировать с сексуально неактивными самками (что мыши с нормальным генотипом предпринимают намного реже). Те же отклонения в социальном и сексуальном поведении (наряду с некоторыми другими поведенческими аномалиями) присущи и группе мышей с дефектным геном, отвечающим за синтез фермента моноаминооксидазы А, вовлеченного в расщепление молекул нейромедиаторов серотонина и дофамина. Тот факт, что у людей мутация по гену моноаминооксидазы А также ведет к повышенной импульсивной агрессивности, в том числе в сексуальных ситуациях, демонстрирует приложимость "мышиной" модели к изучению некоторых аспектов человеческого социального поведения. В человеческом обществе сексуальные маньяки и серийные убийцы могут иметь дефект по NO-синтазе. У мышей мутанты с отсутствием одного из типов рецепторов к серотонину (типа 5-HT1B) также отличаются резко повышенной агрессивностью.
Биополитики в тандеме с реабилитологами (психологами, психиатрами, врачами разичного профиля) могли бы вносить свой вклад в разработку методик, снижающих риск повторных преступлений у лиц с той или иной соматической патологией. Так, группа финских ученых показала, что лица с низким содержанием 5-гидроксииндолилуксусной кислоты (продукта метаболизма серотонина) и гомованилиновой кислоты (продукта деградации дофамина) в спиннномозговой жидкости относятся к повышенной группе риска в плане совершения поджогов или убийств, особенно если у них аномально быстро снижается уровень глюкозы в крови после ее введения в организм. Если у бывшего преступника удается повысить уровень серотонина (скажем, лекарственным или диетическим путем), то это практически устраняет риск рецидива преступления.
Кстати, серотонин организм получает из триптофана, которым богаты БАНАНЫ!